Aj ja by som poprosila.
Ďakujem.

V psychiatrii spravila minulý mesiac rozruch veľká metaanalýza, ktorú uverejnil odborný časopis Molecular Psychiatry.

Jej autori z University College London porovnali výsledky z množstva štúdií, ktoré zisťovali, ako hladiny sérotonínu (podieľa sa na prenose informácií medzi nervovými bunkami) vplývajú na vznik a liečbu depresie.

Vplyv tohto neurotransmitera, ktorý sa hovorovo označuje za „hormón šťastia“, bol však len zanedbateľný alebo žiadny.
[ Novinka: Chcete dostávať najdôležitejšie informácie o zdraví a prevencii ochorení? Aktivujte si utorkový newsletter Týždeň v zdraví. ]

Predstava, že za depresiu môže nedostatok hormonálneho šťastia, sa tak rozsypala. Znamená to, že nevieme, čo spúšťa depresiu, a roky ju liečime nesprávne? Spýtali sme sa Michala Pataráka, prezidenta Slovenskej psychiatrickej spoločnosti a prednostu II. psychiatrickej kliniky Slovenskej zdravotníckej univerzity v Banskej Bystrici.

V rozhovore sa dočítate aj:

či fungujú sérotonínové antidepresíva, keď nefunguje sérotonín;
prečo treba čakať tri týždne, kým začnú antidepresíva zaberať;
či metafora, že „sérotonín je hormón šťastia“, ľuďom s depresiou pomáha alebo škodí;
ako vieme liečiť depresiu, keď jej nerozumieme;
ako sa nám (ne)darí bojovať so stigmou, ktorá sa spája s psychickými problémami.

Pochovala nová štúdia teóriu, že depresiu spúšťa narušená chemická rovnováha v mozgu?

Ja túto teóriu už dlhšie považujem sa diskvalifikovanú a spomenutá štúdia mi do tohto konceptu iba zapadá. Ak hovoríme o chemickej nerovnováhe, tak to myslíme skôr metaforicky, a pri rozhovore s niektorými pacientmi sa to aj ako metafora používa. Oni často už prichádzajú s tým, že im chýba sérotonín. Keď sa ich spýtam, ako to vedia, tak väčšinou opakujú rovnicu, ktorá im znie logicky – sérotonín je hormón šťastia a depresiu mám preto, lebo ho mám nedostatok. Deficit sérotonínu ako príčina depresie je dlhodobo prítomná spoločensko-vedecká dogma, ale s depresiou to ani zďaleka nie je také jednoduché.

Pomáha takáto zjednodušená metafora ľuďom s depresiou, ktorí sa odhodlávajú vyhľadať pomoc, alebo im, naopak, škodí?

Poznám veľa pacientov, ktorým pomáha. Často majú pocit, že nemajú dôvod byť nešťastní, ale napriek tomu sú a nevedia si vysvetliť, čo sa s nimi deje. Prípadne si hovoria, že v živote zlyhali, lebo depresiu akosi považujú za prejav svojej slabosti. To sú autostigmatizujúce myšlienky, ktoré sú, bohužiaľ, stále veľmi časté. Takýchto ľudí zvykne chemický model depresie a analógia s bežnou medicínou upokojovať. Keď majú ľudia s cukrovkou problém s inzulínom, dajú si tabletku. Keď majú oni chemický výpadok v centrálnom nervovom systéme, rovnako im pomôže tabletka.

A pomôže im?

Treba povedať, že veľmi často naozaj áno. Veď na to sú tu psychiatri a antidepresíva. Nepomôžu však preto, že by to bolo placebo, ale preto, lebo majú taký typ depresie, na ktorý práve pomôcť môžu. Ale sú aj pacienti, ktorí sú depresívni pre svoje postoje a neustále ich utužujú. Koncepcia chemickej nerovnováhy im môže odviesť pozornosť od toho, čo by mali riešiť sami v sebe. To, že si svoj stav vysvetľujú abstraktnými chemickými veličinami, ich vedie stále k novému a novému antidepresívu a zabraňuje im to pohnúť sa ďalej.

Štúdia vrhá skepsu na fungovanie antidepresív typu SSRI (z angl. selektívny inhibítor spätného vychytávania sérotonínu, pozn. red.), ktoré zvyšujú dostupnosť sérotonínu na synapse a sú najpoužívanejšie. Znamená to, že depresiu liečime zle?

Som presvedčený, že toto zo štúdie nevyplýva. Antidepresíva sú pomerne širokou skupinou psychofarmák. SSRI patria v súčasnosti medzi najpoužívanejšie typy, ale máme aj lieky, ktoré účinkujú na iné neurotransmitery, napríklad na dopamín, a predsa pôsobia antidepresívne. Druhá vec je, že všetky antidepresíva prechádzajú pomerne prísnym klinickým skúšaním, kde musia preukázať, že ich účinok je signifikantne vyšší od placeba. A to sa ukázalo aj pri jednotlivých antidepresívach typu SSRI.

Ako je to možné, keď sérotonín očividne hrá druhé husle?

Ukazuje sa, že antidepresíva nemajú spoločný prvý terč, ktorý je povedzme na povrchu neurónu, ako napríklad sérotonínový receptor alebo sérotonínový transportér, ktorý SSRI blokujú, ale to, čo sa potom deje v neurónoch. Následná signalizačná kaskáda zvyšuje činnosť génov, ktorých produkty sú veľmi dôležité, napríklad pre rast dendritických spojení. To znamená, že následkom užívania antidepresív sa v mozgu vytvárajú nové prepojenia.

Je teda akoby „jedno“, či sa to deje cez sérotonín, noradrenalín alebo čokoľvek iné, dôležitý je práve tento cieľový mechanizmus. Zjednodušene sa dá povedať, že látka pôsobí antidepresívne, keď zvyšuje tvorbu nových neurónov a neuronálnych spojení. Účinok teda nie je chemický, ale štrukturálny.

Ak máte duševné problémy, cítite sa bezradní a neviete, ako ďalej, so žiadosťou o pomoc sa môžete obrátiť na linky pomoci:

Linka dôvery Nezábudka: 0800 800 566,
Linka nádeje – pre krízové situácie a rodinné problémy, ktoré vyžadujú väčší priestor: 055/ 644 1155,
Liga za duševné zdravie – online poradňa, kontakty na www.dusevnezdravie.sk/online-poradna,
IPčko.sk (www.ipcko.sk) – bezplatná a anonymná poradňa pre mladých ľudí. Poradenstvo mejlom na ipcko@ipcko.sk.
Dobrá linka (www.dobralinka.sk) – poradňa pre mladých ľudí so zdravotným znevýhodnením: poradna@dobralinka.sk.

Preto antidepresíva zaberajú až po niekoľkých týždňoch?

Áno, akútne antidepresíva zatiaľ k dispozícii nemáme. Človek musí čakať povedzme až tri týždne, aby pocítil nejakú úľavu. Toľko totiž približne trvá, kým sa vytvoria nové neuronálne spojenia a pacient pocíti zlepšenie, lebo sa mu neuronálne okruhy začnú zapájať trochu inak.

SSRI napríklad pôsobia na sérotonínový transportér okamžite. Sérotonín sa rýchlo zvýši, ale s pacientom to veľa neurobí. Pre cieľový efekt nie je až taký dôležitý tento chemický účinok, ale to, čo ten neurochemizmus spúšťa ďalej. Túto hypotézu potvrdzuje konzistentne množstvo štúdií. Preto sa nedá príliš lipnúť na tom, že depresiu spôsobuje nedostatok sérotonínu v mozgu.

Prečo sú teda práve sérotonínové antidepresíva najpopulárnejšie?

Keď sa vynorili prvé antidepresíva, tak účinkovali na viaceré neurotransmitery, takže mali aj množstvo nežiaducich účinkov. Potom prišli selektívne antidepresíva, ktoré účinkovali iba na jeden. Ich reprezentantom bola práve trieda SSRI, ktorá pôsobila na sérotonínové mechanizmy.

Oslavované boli najmä preto, lebo mali málo nežiaducich účinkov a interakcií, a tak v tom čase začala prevládať spomenutá sérotonínová teória depresie. Tá hovorila, že dysregulácia práve v tomto neurotransmiteri je zodpovedná za depresiu alebo s ňou aspoň nejako súvisí. Ale ako som spomínal, stále máme aj triedy, ktoré nie sú selektívne. V istých stavoch sú účinnejšie práve tie antidepresíva, ktoré majú širší záber a účinok.

Čiže si ich môžeme predstaviť ako obyčajné a širokospektrálne antibiotiká?

V podstate áno, ale zase len metaforicky. Multimodálne antidepresíva zasahujú v centrálnom nervovom systéme viacero terčov a v istých prípadoch sa to ukazuje ako veľká výhoda.

Štúdiu, ktorá spochybňuje úlohu sérotonínu, časť odbornej verejnosti aj kritizovala. Aký máte názor na jej spracovanie?

Priniesla veľa dôkazov do debaty, ktorá už v psychiatrii nejaký čas prebieha. Nehovorí, že všetko, čo sme doteraz tvrdili, je inak, ale že sérotonín pravdepodobne zohráva oveľa menšiu rolu, ako sme si pred desaťročiami mysleli. Napríklad mňa ako psychiatra vždy zarážalo, keď niektoré štúdie zistili, že aj lieky, ktoré hladinu sérotonínu znižujú, pôsobia antidepresívne. Veď to potom jasne hovorí, že sérotonín rébus depresie nerieši.

Ale štúdia má aj svoje nedostatky. Ide o metaanalýzu viacerých štúdií, ktorá neskúmala priamo sérotonín v mozgu, ale podľa nepriamych ukazovateľov sa snaží odhadnúť, či došlo k zmene sérotonínových prenosov. Štúdie, ktoré sú do nej zahrnuté, majú veľké limitácie v tom, že nemerajú priamo hladiny sérotonínu, ale snažili sa ju odhadnúť nepriamo podľa jeho metabolitov alebo množstva sérotonínového transportéra či sérotonínu v telesných tekutinách.

Depresia mi svojou rôznorodosťou pripomína nádorové ochorenia – každý pacient má iné spúšťače priebeh, prognózu aj liečbu. Nakoľko rozumieme depresii ako chorobe?

Depresiu v podstate nemáme ani zaradenú medzi choroby. Je to porucha. V medicíne je medzi týmito pojmami rozdiel. Porucha znamená, že nejde o dostatočne preskúmaný zdravotný problém, a to v tom zmysle, že nepoznáme presne, čo sa počas nej deje v organizme, respektíve nie je to stav s presne definovanou príčinou a patofyziologickým dejom, ktorého dôsledky je možné zmerať. V psychiatrii máme len naozaj málo chorôb. Napríklad Alzheimerova choroba je chorobou, hoci psychiatri sa zaoberajú opäť skôr jej komplexným prejavom, ktorým je porucha nazývaná demencia.

Tušíme aspoň, aké faktory depresiu spôsobujú?

Na prepuknutie alebo vznik depresie sú veľmi dôležité napríklad sociálne faktory, ktoré sú ťažko merateľné. Môžu ovplyvniť aj nepriaznivú prognózu niektorých ľudí, pretože vieme, že tretina ľudí s depresiou neodpovedá na liečbu. Darmo človeku dávate aj účinný liek, keď on je depresívny najmä preto, lebo žije v chudobe a nemôže sa postarať o svoje deti, čo ho trvale frustruje, a podobne.

O psychiatrických poruchách, a teda ani o depresii nemôžeme rozmýšľať čisto biologicky, lebo sa nám každá biologická teória rozpadne. Musíme zachovať bio-psycho-sociálny model, ktorý je v praxi náročné združiť do jednotného celku. Depresia je veľmi heterogénna porucha, ktorej sa stále snažíme porozumieť viac. Ale úprimne, sám neviem, či sa nám to niekedy úplne podarí.

Na aké výskumy sa treba v psychiatrii zamerať?

Bolo by dobré hľadať celkom nové farmakologické cesty liečby depresie. Veľkým problémom je nedostatočná odpoveď na antidepresíva, ktorá sa týka asi tretiny pacientov. Tí na antidepresívnu liečbu vôbec nezareagujú. Takže stále sú potrebné ešte účinnejšie lieky alebo stratégie liečby depresie.

Mám pocit, že farmakologický výskum sa týka poväčšine osvedčených ciest. To znamená, že vznikne ďalší liek z už relatívne početnej triedy s podobnými účinkami, čo sa mi zdá už trochu zbytočné. Namiesto toho, aby sa hromadili lieky rôznych farmakologických skupín, ktoré pôsobia na tie „prvé terče“, teda neurotransmiterové systémy a receptory, by sme sa mali sústrediť na teóriu neuroplasticity. Tam by výskum mohol teoreticky priniesť aj nejaké rýchlo účinkujúce antidepresíva. Pre pacientov by to bola veľká pomoc, pretože čakať na zlepšenie tri týždne, keď je vám každý deň zle, je náročné. Niekedy až život ohrozujúce.

O depresii vieme teda veľmi málo a ani to, čo sme si roky mysleli, nemusí platiť. Vieme liečiť poruchu aj bez toho, aby sme jej rozumeli?

My jej možno vo všeobecnosti nerozumieme práve pre jej heterogénny charakter. Pri individuálnom človeku nám to ide ľahšie. Štúdie majú všeobecný prístup a stovky až tisícky participantov. Ale keď ideme z prípadu na prípad, tak je to v praxi zrazu jasnejšie. Keby sa konkrétnemu človeku robili testy, možno by sa ukázalo, že tento konkrétny pacient má naozaj narušenú sérotonínovú transmisiu. U iného by sa zase ukázalo, že nemá nijaký problém so sérotonínom a problém je inde. Keď sa to dá všetko do jedného vreca, zrazu nevychádza nič. To môže byť aj problémom metaanalýzy, o ktorej sa rozprávame.

Približne koľko ľudí na Slovensku trpí aspoň raz za život depresiou?

Neviem na to presne odpovedať, pretože tieto čísla považujem za skreslené. Za celkom dobrý odhad s výstupom pre prax však považujem to, že približne polovica ľudí s depresiou na Slovensku ani nevyhľadá psychiatra. A to ma trápi viac ako presné epidemiologické číslo výskytu.

Dá sa to zlepšiť?

Celú svoju psychiatrickú kariéru sa snažím bojovať so stigmou, ale mám čoraz väčší pocit, že je to boj s veternými mlynmi. Náhľad na psychické poruchy je problémom naprieč celou spoločnosťou. Dokonca sme to nedávno videli aj na vlastných kolegoch. Po odznení náročných vĺn pandémie covidu si samotní zdravotníci nechceli pripustiť, že majú úzkosť alebo depresiu po veľkej expozícii stresom. Sami mali voči sebe stigmatizačné postoje a nechceli vyhľadať ani prijať pomoc. Ak to je takto bežné a silné u zdravotníkov, tak si ani neviem predstaviť, aké je to v laickej verejnosti.

Osobne mám pocit, že sa pre rúcanie stigmy robí veľa. Napríklad odborníci sa veľa vyjadrujú do médií. O svojich psychických problémoch otvorene hovoria aj verejne známi ľudia. To pred pár rokmi neexistovalo. No očividne je v nás stigma zakorenená tak hlboko, že to nestačí. Osveta musí byť nielen vytrvalá, ale aj účinnejšia a sám neviem, ako to zmeniť. Iným často hovoríme, že trpieť psychickými problémami je v poriadku a treba ich liečiť, ale keď sa to týka nás, tak sme k sebe oveľa menej zhovievaví a nazeráme na to ako na zlyhanie.

Keď si človek pozrie zábavný seriál spred desiatich rokov, často tam vidí, ako sa celá rodina „v dobrom“ smeje z človeka, ktorý navštevuje psychiatra. To už z popkultúry takmer úplne vymizlo. Má to nejaký pozitívny dosah?

Dúfam, že áno. Tieto vtipy inak často stigmatizujú aj psychiatrov. Často sa stretávam s názormi, že psychiatriu ide robiť len človek, ktorý má sám so sebou nejaký problém. Prípadne si nás ľudia predstavujú ako uletených a zmätených excentrikov s rozviatymi vlasmi. Ide o stereotyp, ktorý má tiež stigmatizačné podhubie, hoci je kedy-tedy samozrejme aj vtipný.

Michal Patarák

Je prezidentom Slovenskej psychiatrickej spoločnosti. Pracuje ako prednosta II. Psychiatrickej kliniky SZU vo FNsP F. D. Roosevelta v Banskej Bystrici. Učí predmet psychiatria na Fakulte zdravotníctva SZU v Banskej Bystrici, venuje sa prednáškovej a publikačnej činnosti.

[Úžasný svet depresie – nevšedný pohľad na depresiu z knižnej edície Denníka N.]

Ďakujem veľmi pekne.
Pekný článok.

@hradnapani moc dakujem